Decompensasi Cordis

Decompensasi Cordis

A. Pengertian

Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price, 1995).

Askep Decompensasi Cordis


B. Etiologi

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomiyopati.

Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price. Sylvia A, 1995).

Askep Decompensasi Cordis


C. Klasifikasi

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri,gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif.

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort,fatigue,ortopnea,dispnea nocturnal paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama derap,ventricular heaving,bunyi derap S3 dan S4,pernapasan cheyne stokes,takikardi,pulsusu alternans,ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.

Pada gagal jantung kanan timbul edema,liver engorgement,anoreksia,dan kembung.Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan,heaving ventrikel kanan,irama derap atrium kanan,murmur,tanda tanda penyakit paru kronik,tekanan vena jugularis meningkat,bunyi P2 mengeras,asites,hidrothoraks,peningkatan tekanan vena,hepatomegali,dan pitting edema.

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :

1. Kelas 1;Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
2. Kelas 2;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
3. Kelas 3;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
4. Kelas 4;Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring.

D. Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat :

• Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,
• Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan
• Hipertrofi ventrikel.

Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.

Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Meurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :

1. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus,
2. Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
3. Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I,
4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
6. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium;tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.Respon miokardium terhadap beban volume,seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.

Askep Decompensasi Cordis


E. Tanda dan gejala

Dampakdari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain :

• Lelah
• Angina
• Cemas
• Oliguri. Penurunan aktifitas GI
• Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain :

• Dyppnea
• Batuk
• Orthopea
• Reles paru
• Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

• Edema perifer
• Distensi vena leher
• Hari membesar
• Peningkatan central venous pressure (CPV)

F. Pemeriksaan penunjang

1. Foto polos dada
• Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonalis.
• Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium
  kiri dan pembesaran ventrikel kanan.

2. EKG

Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.

3. Kateterisasi jantung dan Sine Angiografi

Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat distol. Selain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut jantung, besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.

Askep Decompensasi Cordis

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Decompensasi Cordis

A. Pengkajian

1. Aktivitas dan Istirahat
• Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.
  Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari).
• Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu.

2. Sirkulasi
• Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.
• Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.

3. Integritas Ego
• Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian neurotik.

4. Makanan / Cairan
• Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.
• Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi.

5. Neurosensoris
• Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing
• Tanda: Kelemahan

6. Pernafasan
• Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
• Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.

7. Keamanan
• Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi
• Tanda: Kelemahan tubuh

8. Penyuluhan / pembelajaran
• Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
• Tanda: Menunjukan kurang informasi.

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin muncul

1. Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil.

2. Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.

C. Inetrvensi

1. Diagnosa Keperawatan 1. :
   Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil
   
   Tujuan :
   Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi secara adekuat, PH darah normal, PO2 80-100 mmHg, PCO2 35-45 mm Hg, HCO3 –3 – 1,2
   
   Tindakan
• Kaji kerja pernafasan (frekwensi, irama , bunyi dan dalamnya)
• Berikan tambahan O2 6 lt/mnt
• Pantau saturasi (oksimetri) PH, BE, HCO3 (dengan BGA)
• Koreksi kesimbangan asam basa
•  
• Beri posisi yang memudahkan klien meningkatkan ekpansi paru.(semi fowler)
• Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan nafas dalam
• Lakukan balance cairan
• Batasi intake cairan
• Eavluasi kongesti paru lewat radiografi
• Kolaborasi :
• RL 500 cc/24 jam
• Digoxin 1-0-0
• Furosemid 2-1-0

Rasional

• Untuk mengetahui tingkat efektivitas fungsi pertukaran gas.
• Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas.
• Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas.
• Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernafasan.
• Meningkatkan ekpansi paru
• Kongesti yang berat akan memperburuk proses perukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia.
• Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat meguranngi timbulnya odem sehingga dapat mecegah ganggun pertukaran gas.
• Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH.

2. Diagnosa Keperwatan 2. :
   Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.
   
   Tujuan :
   Stabilitas hemodinamik dapat dipertahanakan dengan kriteria : (TD > 90 /60), Frekwensi jantung normal.
   
   Tindakan
• Pertahankan pasien untuk tirah baring
• Ukur parameter hemodinamik
• Pantau EKG terutama frekwensi dan irama.
• Pantau bunyi jantung S-3 dan S-4
• Periksa BGA dan saO2
• Pertahankan akses IV
• Batasi Natrium dan air
• Kolaborasi :
• ISDN 3 X1 tab
• Spironelaton 50 –0-0

Rasional

• Mengurangi beban jantung
• Untuk mengetahui perfusi darah di organ vital dan untuk mengetahui PCWP, CVP sebagai indikator peningkatan beban kerja jantung.
• Untuk mengetahui jika terjadi penurunan kontraktilitas yang dapat mempengaruhi curah jantung.
• Untuk mengetahui tingkat gangguan pengisisna sistole ataupun diastole.
• Untuk mengetahui perfusi jaringan di perifer.
• Untuk maintenance jika sewaktu terjadi kegawatan vaskuler.
• Mencegah peningkatan beban jantung
• Meningkatkan perfisu ke jaringan
• Kalium sebagai salah satu komponen terjadinya konduksi yang dapat menyebabkan timbulnya kontraksi otot jantung.

ABORTUS IMMINEN

  A.   PENGERTIAN

Abortus imminen adalah perdarahan bercak yang menunjukkan ancaman terhadap kelangsungan sauatu kehamilan. Dalam kondisi seperti ini kehamilan masih mungkin berlanjut atau dipertahankan. (Syaifudin. Bari Abdul, 2000)

Abortus imminen adalah perdarahan pervaginam pada kehamilan kurang dari 20 minggu, tanpa tanda-tanda dilatasi serviks yang meningkat ( Mansjoer, Arif M, 1999)

Abortus imminen adalah pengeluaran secret pervaginam yang tampak pada paruh pertama kehamilan ( William Obstetri, 1990)

B.    ETIOLOGI

Abortus dapat terjadi karena beberapa sebab yaitu :

1. Kelainan pertumbuhan hasil konsepsi, biasanya menyebabkan abortus pada kehamilan sebelum usia 8 minggu. Faktor yang menyebabkan kelainan ini adalah :
1. Kelainan kromosom, terutama trimosoma dan monosoma X
2. Lingkungan sekitar tempat impaltasi kurang sempurna
3. Pengaruh teratogen akibat radiasi, virus, obat-obatan temabakau dan alkohol
2. Kelainan pada plasenta, misalnya endarteritis vili korialis karena hipertensi menahun
3. Faktor maternal seperti pneumonia, typus, anemia berat, keracunan dan toksoplasmosis.
4. Kelainan traktus genetalia, seperti inkompetensi serviks (untuk abortus pada trimester kedua), retroversi uteri, mioma uteri dan kelainan bawaan uterus.

C.    GAMBARAN KLINIS

1. Terlambat haid atau amenorhe kurang dari 20 minggu
2. Pada pemeriksaan fisik : keadaan umum tampak lemah kesadaran menurun, tekanan darah normal atau menurun, denyut nadi normal atau cepat dan kecil, suhu badan normal atau meningkat
3. Perdarahan pervaginam mungkin disertai dengan keluarnya jaringan hasil konsepsi
4. Rasa mulas atau kram perut, didaerah atas simfisis, sering nyeri pingang akibat kontraksi uterus
5. Pemeriksaan ginekologi :
1. Inspeksi Vulva : perdarahan pervaginam ada atau tidak jaringan hasil konsepsi, tercium bau busuk dari vulva
2. Inspekulo : perdarahan dari cavum uteri, osteum uteri terbuka atau sudah tertutup, ada atau tidak jaringan keluar dari ostium, ada atau tidak cairan atau jaringan berbau busuk dari ostium.
3. Colok vagina : porsio masih terbuka atau sudah tertutup, teraba atau tidak jaringan dalam cavum uteri, besar uterus sesuai atau lebih kecil dari usia kehamilan, tidak nyeri saat porsio digoyang, tidak nyeri pada perabaan adneksa, cavum douglas tidak menonjol dan tidak nyeri.

D.    PATOFISIOLOGI

Pada awal abortus terjadi perdarahan desiduabasalis, diikuti dengan nerkrosis jaringan sekitar yang menyebabkan hasil konsepsi terlepas dan dianggap benda asing dalam uterus. Kemudian uterus berkontraksi untuk mengeluarkan benda asing tersebut.

Pada kehamilan kurang dari 8 minggu, villi korialis belum menembus desidua secara dalam jadi hasil konsepsi dapat dikeluarkan seluruhnya. Pada kehamilan 8 sampai 14 minggu, penembusan sudah lebih dalam hingga plasenta tidak dilepaskan sempurna dan menimbulkan banyak perdarahan. Pada kehamilan lebih dari 14 minggu janin dikeluarkan terlebih dahulu daripada plasenta hasil konsepsi keluar dalam bentuk seperti kantong kosong amnion atau benda kecil yang tidak jelas bentuknya (blightes ovum),janin lahir mati, janin masih hidup, mola kruenta, fetus kompresus, maserasi atau fetus papiraseus.

Komplikasi :

1. Perdarahan, perforasi syok dan infeksi
2. Pada missed abortion dengan retensi lama hasil konsepsi dapat terjadi kelainan pembekuan darah.

E.    PATHWAY

Pathway Ab Imminen, Download DISINI

F.    PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Tes kehamilan positif jika janin masih hidup dan negatif bila janin sudah mati
2. Pemeriksaan Dopler atau USG untuk menentukan apakah janin masih hidup
3. Pemeriksaan fibrinogen dalam darah pada missed abortion

Data laboratorium

1. Tes urine
2. Hemoglobin dan hematokrit
3. Menghitung trombosit
4. Kultur darah dan urine

G.    MASALAH KEPERAWATAN

1. Kecemasan
2. Intoleransi aktifitas
3. Gangguan rasa nyaman dan nyeri
4. Defisit volume cairan

H.    DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Cemas berhubungan dengan pengeluaran konsepsi
• Tujuan : Mengurangii atau menghilangkan kecemasan
• Intervensi :
1. Siapkan klien untuk reaksi atas kehilangan
2. Beri informasi yang jelas dengan cara yang tepat
2. Nyeri berhubungan dengan kontraksi uterus
• Tujuan : Mengurangi atau menghilangkan rasa sakit
• Intervensi : 
1. Menetapkan laporan dan tanda-tanda yang lain. Panggil pasien dengan nama lengkap. Jangan tinggalkan pasien tanpa pengawasan dalam waktu yang lama
2. Rasa sakit dan karakteristik, termasuk kualitas waktu lokasi dan intensitas
3. Melakukan tindakan yang membuat klien merasa nyaman seperti ganti posisi, teknik relaksasi serta kolaburasi obat analgetik
3. Resiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan perdarahan 
• Tujuan : Mencegah terjadinya defisit cairan
• Intervensi :
1. Kaji perdarahan pada pasien, setiap jam atau dalam masa pengawasan
• Kaji perdarahan Vagina : warna, jumlah pembalut yang digunakan, derajat aliran dan banyakny
• Kaji adanya gumpalan
• Kaji adanya tanda-tanda gelisah, taki kardia, hipertensi dan kepucatan
2. Monitor nilai HB dan Hematokrit
4. Kehilangan berhubungan dengan pengeluaran hasil konsepsi 
• Tujuan : Mengurangi atau meminimalkan rasa kehilangan atau duka cita
• Intervensi : 
1. Pasien menerima kenyataan kehilangan dengan tenang tidak dengan cara menghakimi
2. Jika diminta bisa juga dilakukan perawatan janin
3. Menganjurkan pada pasien untuk mendekatkan diri pada Tuhan YME
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan nyeri
• Tujuan : Klien dapat melakukan aktifitas sesuai dengan toleransinya
• Intervensi :
1. Menganjurkan pasien agar tiduran
2. Tidak melakukan hubungan seksual