ASIDOSIS RESPIRATORIK

A.    Pengertian

Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35  dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg.Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak  adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2  plasma.

Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat.Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah.Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam.Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.

Asidosis respiratorik adalah suatu kedaan medis dimana penurunan respirasi (hypoventilation) menyebabkan peningkatan darah karbondioksida dan penurunan pH (suatu kondisi yang umumnya di sebut asidosis). Gangguan asam basa ini di cirikan dengan penurunan ventilasi alveolar dan di manifestasikan dengan hiperkapnia (tekanan karbondioksida parsial [PaCO2] lebih dari 45 mm Hg).Keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan dalam.

B.     Klasifikasi

1.      Asidosis Respiratori Akut.

Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih dalam  keadaan normal. Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing,  atelektasis, pneumutorak, syndrome tidur apnea, pemberian oksigen pada  pasien hiperkapnea kronis (kelebihan CO2 dalam darah), ARSP.

Dalam asidosis pernafasan akut, PaCO2 yang di tinggikan di atas batas rentang referensi (lebih dari 6,3 kPa atau 47 mm Hg) dengan acidemia atas(pH<7,35).Asidosis pernafasan akut tejadi ketika kegagalan ventilasi tiba-tiba kegagalan ini dapat disebabkan oleh depresi dari pusat pernafasan oleh penyakit otak atau obat, kemampuan untuk ventilasi memadai karena penyakit neuromuskuler (misalnya: gravis gravis, amyotrophic lateral sclerosis, sindrom guillain barre, distrofi otot), atau obstruksi jalan nafas terkait dengan asma atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).

2.      Asidosis Respiratorik Kronis.

Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah meningkat. Terjadi  pada penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea  tidur obstruktif.

Dalam asidosis pernafasan kronis, PaCO2 yang di tinggikan di atas batas kisaran referensi, dengan pH darah normal (7,35-7,45) atau normal pH dekat sekunder untuk kompensasi ginjal dan serum bikarbonat (HCO3ֿ >30 mm Hg).Asidosis respiratorik kronik di sebabkan karena penyakit paru jangka panjang terutama penyakit paru-paru yang menyebabkan kelainan dalam pertukaran gas alveolar biasanya tidak menyebabkan hypoventilation tetapi cenderung menyebabkan stimulasi ventilasi dan hypocapnia sekunder untuk hypoksia. Hypercapnia terjadi hanya terjadi jika penyakit berat atau kelelahan otot pernafasan terjadi.

C.    Etiologi

1.      Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata.

a.       Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut).

b.      Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik.

c.       Henti jantung (akut).

d.      Apnea saat tidur.

2.      Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada.

a.       Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis lateral amiotropik.

b.      Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis.

c.       Obesitas yang berlebihan.

d.      Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga.

3.      Gangguan Pertukaran Gas.

a.       PPOM (emfisema dan bronchitis).

b.      Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus.

c.       Pneumonia atau asma yang berat.

d.      Edema paru akut.

e.       Pneumotorak.

4.      Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut.

a.       Aspirasi benda asing atau muntah.

b.      Laringospasme atau edema laring, bronkopasme berat.

5.      Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat Pernafasan Seperti Trauma Kepala, Sedasi Berlebihan, Anesthesia Umum, Alkalosis Metabolic.

D.    Patofisiologi Asidosis Respiratorik

E.     Manifestasi Klinis

Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis Yaitu:

1.      Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan  peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan, peningkatan tekanan darah, kusust piker, dan perasaan penat pada kepala.

2.      Peningkatan  akut pada  PaCO2  hingga mencapai 60  mmHg  atau lebih  mengakibatkan : somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma, juga menyebabkan sindrom metabolic otak, yang dapat timbul asteriksis  (flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot).

3.      Retensi  O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, maka  kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan  peningkatan  tekanan intra cranial dan dapat bermanifestasi sebagai papilladema  (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan  optalmoskop).

4.      Hiperkalemia  dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen  memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel,  sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel. F. PEMERIKSAAN

F.     Diagnostic

1.      Analisa gas darah memperlihatkan PaCO2 meningkat, lebih besar dari 45  mmHg (karena peningkatan CO2 adalah peyebab masalah).

2.      Untuk asidosis yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka kadar bikordinat  plasma akan meningkat,  lebih dari 26 mEa/e, yang mencerminkan  kenyataan bahwa ginjal sedang mengekresikan lebih banya H+ dan  menyerap lebih banyak baja.

3.      Apabila kompensasi ginjal berhasil, maka PH plasma akan rendah, tetapi  berada pada rentang normal. Apabila kompensasi tidak berhasil maka PH  memperlihatkan konsentrasi H+ yang tinggi (< 7,35).

4.      PH urine akan menjadi asam (menurun 6,0).

5.      PO2 sama dengan normal atau mengalami penurunan.

6.      Saturasi O2 sama dengan menurun.

7.      Kalium serum sama dengan normal atau meningkat.

8.      Kalsium serum sama dengan meningkat.

9.      Klorida sama dengan menurun.

10.  Asam laktat sama dengan meningkat.

11.  Roentgen dada untuk menentukan segala penyakit pernafasan.

12.  Pemeriksaan EKG : untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung  sebagai akibat PPOK.

G.    Penatalaksanaan

1.      Pengobatan Diarahkan Untuk Memperbaiki Ventilasi Efektif Secepatnya Dengan :

a.       Pengubahan posisi dengan kepala tempat tidur keatas atau posisi  pasien dalam posisi semi fowler  (memfasilitasi ekspansi dinding dada).

b.      Latih untuk nafas dalam dengan ekspirasi memanjang (meningkatkan ekshalosi CO2).

c.       Membantu dalam ekspektorasi mucus diikuti dengan penghisapan jika diperlukan (memperbaiki fentilasi perfusi).

2.      Pemberian preparat farmakologi yang digunakan sesuai indikasi.

Contohnya : bronkodilator membantu menurunkan spasme bronchial, dan  antibiotic yang digunakan untuk infeksi pernafasan

3.      Tindakan hygiene pulmonary dilakukan, ketika diperlukan, untuk  membersihkan saluran pernafasan dari mucus dan drainase purulen.

4.      Hidrasi yang adekuat (2-3e/hari) diindikasikan untuk menjaga membrane  mukosa tetap lembab dan karenanya memfasilitasi pembuangan sekresi.

5.      Kadar O2 yang tinggi (750%) aman diberikan pada pasien selama 1-2 hari bilamana tidak ada riwayat hiperkapnea kronik.

6.      Ventilasi mekanik, mungkin diperlukan jika terjadi krisis untuk  memperbaiki ventilasi pulmonary.

7.      Pemantauan gas darah arteri secara ketat selama perawatan untuk  mendeteksi tanda-tanda kenaikan PaCO2 dan kemunduran ventilasi

DAFTAR PUSTAKA