MEKANISME IMUN TERHADAP JAMUR

A.      Pengertian Mekanisme Imun Terhadap Jamur

Jamur adalah organisme eukariotik, tidak mengandung klorofil. Infeksi jamur terberat adalah infeksi sistemik seperti histoplasmosis, kriptokokosis, dan koksidiomikosis.

Mekanisme imun terhadap jamur adalah mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis dari luar yaitu jamur. Imunitas spesifik infeksi jamur adalah CD4+ danCD 8+

Respons imun terhadap jamur adalah kompleks; yang penting antara lain mekanisme selular clan efek toksik melalui neutrofil. Dinding sel jamur dapat mengaktifkan komplemen (jalur alternatif) yang menghasilkan opsonin dan memudahkan fagositosis.

B.       Mekanisme Imun Terhadap  Jamur

Pada umumnya infeksi terhadap jamur (fungi) hanya terbatas diluar tubuh, tetapi beberapa jamur dapat menimbulkan penyakit yang berbahaya. Misalnya, spora jamur yang masuk ke dalam paru, akibatnya dapat mengaktifkan respon imun yang berupa manifestasi saluran nafas ringan, reaksi hipersensitivitas berat sampai berujung pada kematian.

Mekanisme hidup jamur sama dengan bakteri, kapsul yang sulit dimakan (Cryptococ), resistensi terhadap fagositosis (Histoplasma) dan destruksi sel polimorfonuklear/Coccidiosis (Baratawijdjaja, 1996). Beberapa jamur dapat mengaktifkan komplemen melalui jalur alternatif, namun efek terhadap kelangsungan hidupnya masih belum diketahui.

Menurut lokasi infeksinya, jamur pada manusia dapat dibagi menjadi 4 macam, yaitu :

1.      Jamur permukaan yang hidup di kulit mati, rambut dan kuku yang mengandung keratin.

2.      Jamur subkutan yang hidup sebagai saprofit.

3.      Jamur saluran nafas yang berasal dari saprofit tanah dan menimbulkan infeksi paru subklinis/akut.

4.      Jamur yang menimbulkan infeksi superfisial pada kulit dan membran mukosa.

Jamur patogen telah mengembangkan mekanisme untuk menghindari dan melemahkan pertahanan host. Karakteristik utama dalam respon imun adalah interdependensi berbagai senjata sistem kekebalan tubuh dan interaksi antara pertahanan host (inang) dan mekanisme patogen jamur. Beberapa mekanisme pertahanan dalam merespon berbagai bentuk jamur, yaitu komponen darah yang meliputi neutrofil, makrofag dan monosit. Fagosit sudah berada pada organ target pada saat infeksi sebagai upaya untuk membunuh atau merusak jamur. Sedangkan neutrofil dan monosit membantu dalam hal memberi sinyal inflamasi, seperi sitokin, kemokin dan melengkapi komponen. Setelah itu jamur dibunuh atau dirusak  oleh pelepasan reaktif oksigen intermediet dan peptida antimikroba (Diamond at al, 1980; Mambula et al, 2000).

Jamur (Cryptococ)

Melemahkan pertahanan host

Begitu pula komponen darah

Netrofil, monosit, memberi sinyal inflamasi

 

Sel menggunakan mekanisme anti jamur intraseluler/ekstraseluler tergantung pada spesies yang menginfeksi, morphotype, dan rute paparan. Pada sel dendritik fungsinya adalah memulai imunitas bawaan dan adaptif ke berbagai mikroorganisme (Huang et al, 2001). Sel ini menangkap dan melakukan proses antigen, menyampaikan co-stimulasi limfosit molekul, lalu bermigrasi ke organ limfoid dan mengeluarkan sitokin untuk memulai respon imun (Banchereau & Steinman, 1998). Peran sel dendritik ini yaitu menghubungkan respon bawaan dan adaptif terhadap berbagai patogen jamur termasuk fumigatus Aspergillus, Cryptococcus neoformans dan C.albicans. Sinyal yang ditransmisikan oleh sel dendritik dapat bervariasi tergantung pada jamur yang ditemui atau morfotype dengan perbedaan yang dihasilkan pada saat menimbulkan respon imun adaptif temporal, produksi sitokin dan pengembangan akhir tanggapan T-sel tertentu, serta peran modulasi imunitas sehingga membatasi cedera autoimun.

Kebanyakan jamur sel membran mengandung ergosterol daripada kolesterol pada bagian dinding selnya. Amfoterisin B langsung mengikat ergosterol, sedangkan azoles dan terbinafine target mensintesis ergosterol. Sistem pertahanan kekebalan bawaan, termasuk B-glucan reseptor (TLRs), telah berevolusi untuk mengenali dan merespon komponen dinding sel jamur. Sebagai contoh, pada fagositosis permukaan sel adalah TLRs yang mengidentifikasikan molekul pada pola yang ditemukan pada mikroba (termasuk jamur). Reseptor ini terdiri dari domain ekstraseluler yang membedakan produk mikroba dan sebuah domain sitoplasmik yang mengirimkan sinyal intraseluler protein adaptor. Salah satu adaptor seperti, MyD88 memulai sinyal yang mengarah ke ekspresi molekul microbicidal dan sitokin. Peran reseptor individu, seperti TLR2, TLR4, dan TLR9, dalam MyD88 aktivasi bervariasi tergantung pada proses menginfeksi jamur dan tempat infeksi. Reseptor spesifik diferensial mengaktifkan fungsi anti jamur yang dapat mengakibatkan perbedaan tangapan dan kerantanan terhadap infeksi (Shoham et al, 2005).

C.       Efek ditimbulkan oleh inhalasi spora jamur

Rangsangan IgA pd membran mukosa

Rangsangan IgE à anafilaksis tipe I pada dinding saluran napas

Rangsangan IgG (Ab presipitin dijumpai)

Reaksi kompleks toksik dgn Ag jamur dalam sirkulasi

Beberapa contoh jamur yang menginfeksi manusia:

Infeksi	Manifestasi Klinik
Supersisial Tricophtyton Rubrum Candida Albicans	Ringworrn Kaki atlet Vulvogranitis Oral Trush
Subkutan porotrixSchenkii	Tukak, abses
Sistemik Histoplasma Kapsulatum Coccidiodies Immitis Candida Albicans Criptococcus Neoformans Aspergillus Fumingatus	Infeksi paru Pneumonitas akut Penyakit bronkopulmoner Esofangitis Meningitis, lesi paru padat Aspergiloma Abses serebral

Koloni Tricophtyton Rubrum

DAFTAR PUSTAKA

Banchereau, J. & Steinman, R.M. (1998) Dendritic cells and the control of immunity. Nature, 392, 245–252.

Diamond, R.D., Clark, R.A. & Haudenschild, C.C. (1980) Damage toCandida albicans hyphae and pseudohyphae by the myeloperoxidase system and oxidative products of neutrophil metabolism in vitro. Journal of Clinical Investigation, 66, 908–917.

Huang, Q., Liu, D., Majewski, P., Schulte, L.C., Korn, J.M., Young, R.A., Lander, E.S. & Hacohen, N., 2001. The plasticity of dendritic cell responses to pathogens and their components. Science, 294, 870–875.

Mambula, S.S., Simons, E.R., Hastey, R., Selsted, M.E. & Levitz, S.M., 2000. Human neutrophil-mediated nonoxidative antifungal activity against Cryptococcus neoformans. Infection and Immunity, 68,6257–6264.

Shoham, S. & Stuart, M.L., 2005. The immune response to fungal infections. Blackwell Publishing Ltd, British Journal of Haematology, 129, 569–582.